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Obésité et fertilité

L’obésité est en augmentation significative depuis les 25 dernières années. Ce phénomène est d’autant plus inquiétant quand on sait que l’obésité morbide diminue l’espérance de vie d’environ 10 ans.

Références:

 

  1. Peto R et al, NEJM 2010;362:855-857
  2. Shields M. et al, NCHS Data brief, N0 56 mars 2011
  3. Chan JM. et al, Diabetes Care 1994;17:961-9
  4. Brown CD. et al, Obes res 2000;8:605-19
  5. Yusuf et al, Lancet 2005;366:1640-49
  6. Adams KF et al, NEJM 2006;355:763-778
  7. Rich-edwards JW et al, Am J Obst gynecol 1994;171:171-7
  8. Grodstein et al, epidemiology 1994;5:247-50
  9. Van der steeg JW et al, Hum reprod 2008;23:324-8
  10. Bellver J et al, Fertility and sterility 2010;93: 447-454
  11. lignes directives canadiennes pour la classification du poids chez les adultes. Ottawa, Santé Canada, 2003
  12. Budak E et al, Fertility and sterility 2006;85:1563-81
  13. Brewer et al, Reproduction 2010;140:347-364
  14. Hartz AJ et al, Int J. Obesity 1979;3:57-73
  15. Pesant MH et al, Fertil Steril 2011;95:210-5
  16. Ehrman DA, NEJM 2005 ; 352 :1223-36
  17. Bellver J et al, Fertility and sterility 2007; 88: 446-451
  18. Mettwally et al, Fertility and sterility 2008; 90:714-26
  19. Hammoud AO et al. Fertil Steril 2008;90:897-904
  20. Nguyen RHN et al 2007;22:2488-93
  21. Du Plessis SS et al 2010;7:153-161
  22. Arendas K et al J Obstet Gynaecol 2008;30:477-88
  23. Lee CYW et Koren G. J Obstet Gynecol 2010;30:101-6
  24. Ryan D Intern J Obesity 2007;31:S3-S7
  25. Chu SY et al Am J Obstet Gynecol 2007; 223-8
  26. Catalano PM Reprod 2010;140 :365-71
  27. Clark AM et al, Hum reprod 1998;13:1502-5
  28. Clark AM et al, Hum reprod 1995;10:2705-2712
  29. Norman RJ et al, Hum reprod update 2004;10:267-80
  30. Tumilehto et al, NEJM 2001 ;344 :1343-1350
  31. Knowler WC et al, NEJM 2002 ;346 :393-40
  32. Orchard TJ et al, Ann Intern Med 2005 ;142 :611-619
  33. Radner R et al, Diabetes Care 2005 :28: 888-894
  34. The Finnish diabetes prevention study. The Lancet 2006 ;368 :1673-1679
  35. The Diabetes prevention program group, The Lancet 2009:374(9702):1677-1686
  36. Lau DC, et al. 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children. CMAJ 2007 Apr 10;176(8):S1-13
  37. Balen AH et al, Policy and Practice of the human fertility 2007, 10(4):195-206

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L’OBÉSITÉ EN QUELQUES CHIFFRES

Au Canada, les estimations les plus récentes indiquent que 24.3% des hommes et 23.8% des femmes sont obèses. Ce sont les femmes entre 20 et 39 ans qui démontrent la plus forte augmentation.

 

En plus d’être associée au diabète de type 2, aux dyslipidèmies, aux maladies cardiovasculaires et aux cancers, l’obésité va avoir un impact sur la fertilité. En effet, une femme avec un surpoids ou obèse a 2.7 à 3.1 fois plus de risque d’infertilité qu’une femme de poids normal.

 

L’obésité a un impact à la fois sur les chances de concevoir spontanément en diminuant celles-ci de 5% pour chaque augmentation d’une unité d’indice de masse corporelle, mais aussi sur l’issue des traitements de fertilité (figure1).

 

figure 1: Taux d’implantation, de grossesse et de naissances vivantes en fécondation in vitro selon l’indice de masse corporelle des femmes
 
obesite-figure-1

Les sujets
dans la page

DÉFINITIONS DE L’OBÉSITÉ

 

L’obésité se définit par un excès de tissu adipeux. Elle peut être identifiée facilement en clinique en déterminant l’indice de masse corporelle (IMC) et le tour de taille.

 

L’IMC permet de déterminer le niveau d’obésité et est calculé à partir du poids et de la taille selon la formule suivante: IMC = poids (kg) / taille 2 (m2). Plusieurs catégories d’IMC sont déterminées en fonction des risques accrus pour la santé (Tableau 1). Par exemple, une personne qui a un IMC compris entre 30.0 et 34.9 kg/m2 présente une obésité légère et a un risque élevé pour sa santé.

 

Le tour de taille est le meilleur index pour évaluer l’obésité abdominale qui est un excellent marqueur de la résistance à l’insuline. Il fait partie de la définition du syndrome métabolique qui identifie les sujets les plus à risque notamment de maladies cardiovasculaires (Tableau 2). Au Canada, l’obésité abdominale se définit comme un tour de taille ≥ 88 cm pour les femmes et ≥ 102 cm pour les hommes.

Références

  • Classification du poids chez l’adulte selon l’indice de masse corporelle
  • Critères diagnostiques du syndrome métabolique

 

L’obésité se définit
par un excès de tissu adipeux.

CONSÉQUENCES DE L’OBÉSITÉ SUR LA FERTILITÉ FÉMININE

 

Effets sur les fonctions endocriniennes de la reproduction

Le tissu adipeux secréte de nombreuses hormones et cytokines pro-inflammatoires comme la leptine, l’adiponectine, la résistine, l’IL6 (interleukin 6), le TNF-a (Tumour necrosis factor) qui influenceraient l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique.

 

Les femmes obèses ont 3.1 fois plus de troubles menstruels et cycles anovulatoires que les femmes de poids normal.

 

Syndrome des ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques est en lien avec un état d’hyperinsulinisme et d’hyperandrogénisme à l’origine de différents symptômes: oligoménorrhée ou aménorrhée (20-50%), saignement utérin dysfonctionnel (30%), diminution de la fertilité, hirsutisme (70%), acné, lésions cutanés de type acanthosis nigricans. L’hyperinsulinisme est lui même secondaire au surpoids et à la résistance à l’insuline. Ces femmes ont un risque augmenté de diabète de type 215. Trente-cinq à 70% des femmes ayant un SOPK ont un surpoids ou sont obèses

 

Le diagnostic de SOPK est posé devant la présence d’au moins 2 des 3 critères suivants: oligo ou anovulation (oligo ou aménorrhée), hyperandrogénisme clinique ou biologique et ovaires polykystiques échographiques (≥ 12 follicules de 2-9 mm / ovaire ou volume > 10 cc) (critères de Rotterdam).

 

Effets sur l’endomètre

En démontrant que malgré des embryons de bonne qualité issus de don d’ovules, les femmes obèses avaient des taux de grossesse évolutives par cycle moins importants, Bellver et al pointent le fait que l’endomètre ou son environnement pourrait avoir un rôle potentiel dans la diminution de la fertilité chez les patientes obèses (figure 2 et 3).

 

figure 2: taux de grossesse évolutive par cycle de FIV (%)pour chaque groupe d’indice de masse corporel (kg/m2)

figure 3: Taux de grossesse évolutive par cycle de FIV (%) selon la limite d’indice de masse corporelle de 25 kg/m2

 

 

Avortements spontanés

Dans une méta analyse incluant 16 études, les femmes ayant un IMC de plus de 25 kg/m2 ont 1.67 fois plus de risque d’avortement spontané (OR = 1.67; IC à 95% entre 1.25-2.25) et ceci quelque soit la méthode de conception18. Le tableau 3 montre le prévalence d’avortements spontanés dans différentes études.

Les femmes obèses
ont 3.1 fois plus de troubles menstruels et de cycles anovulatoires que les femmes de poids normal

 

 

Références

  • Prévalence d’avortements spontanés selon différentes études
  • Références
Référence du tableau 3 :

 

  1. Hamilton-Fairley D et al, Br J Obstet Gynaecol 1992; 99: 128– 131
  2. Fedorcsak P et al, Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79: 43–48.
35
  3. Bellver J et al, Fertil Steril 2003; 79: 1136–1140
  4. Lashen H et al, Hum Reprod 2004; 19: 1644–1646.
42
  5. Al-Azemi M et al, Arch Gynecol Obstet 2004; 270: 205–210
  6. Winter E et al, Hum Reprod 2002; 17: 3220–3223
  7. Fedorcsak P et al, Hum Reprod 2004; 19: 2523–2528
  8. Loveland JB et al, J Assist Reprod Genet 2001; 18: 382– 386
  9. Roth D et al, Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 1169–1170
  10. Wang JX et al, Obes Res 2002; 10: 551–554.
37

CONSÉQUENCES DE L’OBÉSITÉ SUR LA FERTILITÉ MASCULINE

 

Effets sur les hormones de la reproduction

Plusieurs mécanismes proposés démontrent des altérations hormonales associées à l’obésité masculine (figure 3). Les changements hormonaux incluent la diminution de la testostérone totale et libre, des gonadotropines et l’augmentation des niveaux d’œstrogènes. Une diminution du rapport entre la testostérone et les œstrogènes a été démontrée comme associée à une diminution de la fertilité chez l’humain.

 

figure 4 : Mécanismes proposés des altérations hormonales associés l’obésité masculine

 

 

Effets sur la qualité et la quantité de sperme

Une diminution de la qualité du sperme et du potentiel reproducteur masculin est notée depuis 50 ans. Certaines études estiment que la concentration de sperme continue de diminuer de 1,5% par année aux États-Unis et dans d’autres pays occidentaux. Cette diminution n’a pas été rapportée dans les pays où l’obésité est moins prévalente. L’obésité pourrait donc être en cause dans la diminution de la fertilité et dans l’infertilité masculine. L’incidence de l’obésité est aussi trois fois plus grande chez les hommes infertiles. Le risque d’infertilité est augmenté de 20%

 

(RR1.2) chez les hommes avec surplus de poids et de 36% (RR1.36) chez les hommes obèses.

 

Une diminution de la concentration du sperme de même qu’une augmentation de la fragmentation de l’ADN spermatique a aussi été associée à l’obésité masculine. La relation entre l’obésité et l’altération des paramètres du sperme est probablement multifactorielle mais s’explique surtout par les changements hormonaux associés à l’obésité. D’autres facteurs comme le style de vie et l’accumulation de toxines dans le tissu graisseux pourraient être impliqués19.

 

Effets sur la fonction sexuelle

Les hommes obèses ont également une fréquence sexuelle diminuée comparé aux hommes avec un poids normal ce qui peut être en partie expliqué par un risque augmenté de souffrir de dysfonction érectile (RR 1.3). Chez les hommes rapportant une dysfonction érectile, 79% ont un surplus de poids ou sont obèses. La dysfonction érectile a été associée à l’infertilité. Vingt-sept pour cent des hommes infertiles rapportent une dysfonction érectile contre 11% dans un groupe contrôle d’hommes fertiles.

 

L’obésité est donc associée à une réduction de la fertilité masculine mais l’effet de l’obésité sur l’infertilité masculine semble être modeste. Peu d’études se sont penchées sur les effets du traitement (comme la perte de poids) chez les hommes obèses infertiles.

La dysfonction érectile a été associée à l’infertilité. Vingt-sept pour cent des hommes infertiles rapportent une dysfonction érectile contre 11% dans un groupe contrôle d’hommes fertiles

CONSÉQUENCES DE L’OBÉSITÉ SUR LES ISSUES DE LA GROSSESSE

 

Effets sur la mère

La prévalence de l’obésité chez les femmes enceintes est de 18 à 38% aux États-Unis. Plusieurs risques obstétricaux sont augmentés avec l’obésité maternelle pré grossesse. Au 1er trimestre, le risque d’avortement spontané et d’avortements à répétition (RR 1.2 et 3.5 respectivement) est augmenté de même que le risque de maladie du tube neural (deux à trois fois plus grand que chez les femmes non obèses). On note également une augmentation des grossesses gémellaires chez les femmes obèses (RR 1.44). Au 2e trimestre, l’incidence du diabète gestationnel est augmentée avec un risque relatif variant de 1.68 jusqu’à 8.32 selon la population étudiée et le degré d’obésité. Pendant le 3e trimestre, la femme obèse s’expose à des risques augmentés de désordres hypertensifs (RR 2.01 à 7.93). Le risque de pré éclampsie augmente de quatre fois chez les femmes obèses et de cinq fois chez celles qui ont une obésité morbide. Le monitoring difficile et les complications de l’anesthésie sont aussi plus fréquents.

 

En travail, il existe une augmentation du risque d’induction du travail, d’échecs d’induction, de chorioamnionites, de dystocies de l’épaule, d’accouchements instrumentés (forceps ou ventouse), de lacérations vaginales, de saignements ainsi que de césarienne chez la femme obèse. Les chances de réussir un accouchement vaginal spontané après une césarienne (AVAC) sont diminuées chez celles-ci. En post-partum, on retrouve davantage d’hémorragie, d’endométrite, d’infection de plaie, de déhiscence de plaie et de thromboses veineuses. Le risque de thrombose veineuse est également augmenté en cours de grossesse de deux à quatre fois. La femme obèse est plus à risque de ne pas allaiter ou de cesser l’allaitement plus tôt.

 

Effets sur le foetus

Les complications fœtales associées à l’obésité maternelle incluent la mort in utéro et la macrosomie mais aussi la détresse fœtale, la morbidité et mortalité néonatale, le risque d’admission aux soins intensifs néonataux et les malformations fœtales comme les anomalies du tube neural, les défauts de fermeture de la paroi abdominale, les anomalies cardiaques et les anomalies congénitales multiples (tableau 4).

 

Pourquoi y a-t-il une augmentation du risque de mort in utéro chez les femmes avec surplus de poids ou obésité comparé aux femmes avec un poids normal (RR 1.47)? Le mécanisme demeure incertain. Ce risque est augmenté de deux fois chez les femmes obèses (IMC > 30). Cette augmentation de risque ne peut s’expliquer que par l’augmentation du risque de diabète ou de pathologie hypertensive dans cette population.

 

Le nouveau-né d’une femme qui aura eu un diabète gestationnel ou qui aura pris trop de poids en grossesse ou qui est obèse sera également plus à risque de souffrir d’obésité dans l’enfance et l’adolescence. À l’âge adulte, il sera plus à risque d’être obèse, diabétique, hypertendu et d’avoir une maladie cardiovasculaire suggérant une «programmation in utéro».

 

Il faut donc insister sur l’importance du counseling pré-grossesse visant la perte de poids et la prévention de la prise de poids excessive en grossesse. Les risques et complications d’une grossesse associée à l’obésité doivent être discutés. La surveillance en cours de grossesse de la femme obèse doit être resserrée et une approche multidisciplinaire est à privilégier. Les femmes obèses devraient également prendre une multivitamine avec 5mg d’acide folique 3 mois préconception jusqu’à 12 semaines de grossesse.

Les changements hormonaux incluent la diminution de la testostérone totale et libre

 

Références

  • Anomalies congénitales associées à l’obésité maternelle

CONSÉQUENCES DE L’OBÉSITÉ SUR LES TRAITEMENTS DE FERTILITÉ

 

Des études ont évalués l’impact du surpoids ou de l’obésité sur les traitements de fertilité et sur les techniques de reproduction assistée. Le tableau 5 en résume certaines qui sont pertinents.

Références

  • Études évaluant l’effet de l’obésité sur les traitements de fertilité

EFFETS DE LA PERTE DE POIDS

Une perte de poids même minime de l’ordre de 5-10% permet de régulariser les cycles menstruels et d’augmenter les chances d’ovulation spontanée et de grossesse chez les personnes avec une surcharge pondérale ou obèses. Cette perte de poids est également accompagnée d’une amélioration voire une disparition des comorbidités délétères comme le diabète de type 2, l’hypertension artérielle, la dyslipidémie et le syndrome métabolique.

 

La perte de poids doit mettre en oeuvre une stratégie à long terme dans le but de renverser le processus inflammatoire chronique qui est la source des anomalies métaboliques impliquées dans l’obésité. Cette stratégie passe par le changement des habitudes de vie avec la diète et l’exercice physique. La prise en charge multidisciplinaire par des médecins, des diététistes, des spécialistes en activités physiques ont montré leur éfficacité34,35. Les lignes directives canadiennes 2006 suggèrent d’envisager la chirurgie bariatrique chez les adultes atteints d’obésité sévère sur le plan clinique (IMC ≥ à 40 kg/m2 ou ≥ à 35 kg/m2 avec des co-morbidités associées)36. Les effets de la chirurgie bariatrique sur la reproduction sont résumés dans le tableau 6.

Références

  • Effets de la chirurgie bariatrique sur la reproduction
  • Références
Références tableau 6 :

 

  1. Bastounis EA et al, Eur Surg Res 1998;30:43–7.
  2. Rochester D et al,. Fer- til Steril 2009;92:1410–5.
  3. Merhi ZO et al, Fertil Steril 2009;91(4 Suppl):1544–8.
  4. Manco M et al, Diabetes Care 2007;30:1494–500.
  5. Chikunguwo S et al, Surg Obes Relat Dis 2007;3:631–5; discussion 635–6.
  6. Moulin de Moraes CM et al, Obes Surg 2005;15:1287–91
  7. Eid GM et al, Surg Obes Relat Dis 2005;1:77–80.
  8. Deitel M et al, J Am Coll Nutr 1988;7:147–53.
  9. Martin LF et al, Obstet Gynecol 2000;95:927–30.
  10. Bilenka B et al, Acta Obstet Gynecol Scand 1995;74:42–4.
  11. Friedman D et al, Obes Surg 1995;5:308–13.
  12. Marceau P et al, Obes Surg 2004;14:318–24.
  13. Sheiner E et a, lAm J Obstet Gynecol 2006;194:431–5.
  14. Merhi ZO et al, Fertil Steril 2008;90:221–4.
  15. Gerrits EG et al, Obes Surg 2003;13:378–82.
  16. Victor A et al, Gastro- enterol Clin North Am 1987;16:483–91.
  17. Kinzl JF et al, Obes Surg 2001;11:455–8.
  18. Camps MA et al, Obes Surg 1996;6:356–60.
  19. Hafner RJ et al, Int J Obes 1991;15:555–60.

POINTS DE VUE DES SOCIÉTÉS SAVANTES SUR L’ACCÉSSIBILITÉ DES
PATIENTES SOUFFRANT D’OBÉSITÉ AUX TRAITEMENTS DE FERTILITÉ

 

La société britannique de fertilité recommande de différer les traitements de fertilité jusqu’à un IMC < 35 kg/m2. Et chez les femmes de moins de 30 ans avec une FSH normale, une perte de poids visant un IMC < 30 kg/m2 est préférable.